Mops Myelopathie (Pug Myelopathy PM)

© Therese Rodin

Hintergrund: Die Mops-Myelopathie (PM) ist eine Erkrankung mit Ähnlichkeiten zu DM (siehe den Abschnitt „Degenerative Myelopathie (DM)“), mit Ataxie und Lähmung der Hinterbeine, die sich jedoch nicht nach vorne ausbreitet und langsamer fortschreitet. Während bei DM aber das Rückenmark selbst degeneriert, sind die Probleme bei PM auf eine lokale Kompression des Rückenmarks zurückzuführen. In PM befindet sich der betroffene Bereich irgendwo im Bereich von T10 bis L1 (Fisher et al. 2013: 224 (haben die Reichweite T9 bis L2); Smiler and Patterson 2013; Driver et al. 2019: 3).

Der betroffene Bereich bei PM ist mit roten Pfeilen markiert.

Wohingegen DM beim Mops noch selten vorkommt (siehe den Abschnitt über DM hier auf der Webseite), ist PM „ein weit verbreitetes Problem beim Mops geworden“ (Smiler 2019, meine Übersetzung). Neben den Symptomen von Ataxie und Lähmung ist PM am häufigsten schmerzfrei. In der Regel hat der Mops in Bezug auf das betroffene Gebiet keine Schmerzanamnese und zeigt auch keine Schmerzen, wenn er dort abgetastet wird (Fisher et al. 2013: 223; Smiler 2019). Trotzdem ist die Krankheit für die Besitzer traumatisch, da ihr Hund geistig wie vor der Krankheit vollkommen gesund ist, aber seine Gehfähigkeit verliert. Aufgrund der Lähmung können die Möpse auch Harn- und Stuhlinkontinenz entwickeln. (In der Studie von Alisauskaite et al. waren zwei von 24 Möpsen inkontinent (2019: 1377f.) und in der Studie von Driver et al. waren 50% der Möpse inkontinent (2019: 1, 3)). (Lesen Sie hier einen Artikel von Dr. Kathleen Smiler (2016) über das Urinieren von Möpsen mit PM.)

Es gibt keine Gentests, die PM identifizieren, und eine große Schwierigkeit bei dieser Krankheit für Züchter besteht darin, dass sie häufig spät im Leben auftritt. PM wird derzeit untersucht, z.B. von einem Team der Michigan State University (MSU) sowie von der schwedischen Tierärztin Cecilia Rohdin (siehe Rohdins Website (auf Schwedisch)). Die meisten in die MSU-Studie einbezogenen Möpse wurden im Alter von 9 bis 12 Jahren krank (Patterson 2016). Dies entspricht einer Studie von Driver et al. wo das mittlere Erkrankungsalter lag bei 9 Jahren, das jüngste war 5 und das älteste 12 Jahre (2019: 1, 3). In einer Studie von Fisher et al. betrug das mittlere Erkrankungsalter 7,7 Jahre und lag zwischen zwei und 11 Jahren (2013: 223). Es dauert ein bis vier Jahre ab dem Beginn der PM, bis die Lähmung vollständig ist (Smiler 2019).

In der Studie von Driver et al. zeigten 17 der 18 in die Studie einbezogenen erkrankten Möpse eine Rückenmarkkompression (2019: 1, 3), und im Allgemeinen wird angenommen, dass die Rückenmarkkompression die Ursache für PM ist (Smiler 2019). Es gibt mehrere Gründe, warum das Rückenmark zusammengedrückt wird. Möpse haben häufig defekte oder fehlende kaudale Gelenkfortsätze, degenerierte Bandscheiben oder subarachnoidale Divertikel, die häufig im Bereich der Rückenmarkkompression auftreten (Driver et al. 2019: 1, 3; Smiler und Patterson 2013). Darüber hinaus sind häufig auch fibröses Bindegewebe und Granulationsgewebe aus der Dura mater in dem betroffenen Gebiet zu sehen (Fisher et al. 2013: 225). Fisher et al. unterschieden zwischen Rückenmarkkompressionen bei Möpsen je nach Grund (kaudale Gelenkfortsätze, degenerierte Bandscheiben oder subarachnoidale Divertikel mit fibrösem Bindegewebe) (Fisher et al. 2013: 227). Heutzutage wird es als eine Mops-Krankheit angesehen, Mops-Myelopathie, mit denselben Symptomen, unabhängig davon, welche der genannten Gründe die PM verursacht haben (Smiler und Patterson 2013; Smiler 2019; Driver et al. 2019).

Ein Hauptverdacht auf die Ursache der Erkrankungen, die zu PM führen, sind die häufigen hypo- oder aplastischen kaudalen Gelenkfortsätze bei den Möpsen (Fisher et al. 2013; Driver et al. 2019). (Das heißt, die unterentwickelten oder fehlenden Gelenkfortsätze auf der Seite der Wirbel, die der „Rutenseite“ des Hundes zugewandt ist.) Eine Theorie von Fisher et al. ist, dass der Mangel an normalen kaudalen Gelenkfortsätzen zu einer „chronischen Instabilität der Wirbelsäule“ führt (2013: 227), was auch von Driver et al. zitiert wird (2019: 2). Die defekten kaudalen Gelenkfortsätze treten jedoch bei mehr oder weniger allen Möpsen auf, sowohl bei neurologisch gesunden als auch bei denen mit neurologischen Problemen (Fisher et al. 2013: 223; Rohdin et al. 2018: 26 und Tafel 1; Driver et al. 2019: 7, Smiler 2019).

In einer Studie von Rohdin et al., die 57 Möpse umfasste, hatten 30 von ihnen neurologische Probleme im Zusammenhang mit dem Gehen, und 90% hatten defekte kaudale Gelenkfortsätze. Von den 27 Möpsen ohne neurologische Probleme hatten 88,9% defekte kaudale Gelenkfortsätze. Alle defekten kaudalen Gelenkfortsätze befanden sich in T10-T11, sowohl bei neurologisch betroffenen als auch bei nicht betroffenen Möpsen (Rohdin et al. 2018: 26 und Tabelle 1). In der Studie von Rohdin et al. hatten 27 der 30 Möpse mit neurologischen Symptomen Wirbeldefekte in der Region der Rückenmarkkompression; 22 von ihnen hatten eine Dysplasie des kaudalen Gelenkfortsatzes, vier hatten einen Keilwirbel und einer hatte eine beschädigte Bandscheibe in dieser Region. Bei den drei verbleibenden Möpsen mit PM wurden keine Wirbelanomalien neben der Myelopathie festgestellt (Rohdin et al. 2018: 26 und Tabelle 2).

Was die Wissenschaftler also sehen, ist, daß fast alle Möpse mit PM einen Defekt im Rückgrat haben, in der Region, aus der die PM stammt, aber dass gleichzeitig auch neurologisch gesunde Möpse solche Defekte haben. Rodin et al. schreiben, dass „das nachgewiesene Fehlen einer Assoziation zwischen mehreren Arten von CVM [angeborene Wirbelkörperfehlbildungen] und chronischen T3-L3-Myelopathien von großer Bedeutung ist, da es die dringende Notwendigkeit zeigt, nach anderen/zusätzlichen Faktoren für die Entwicklung von FSCP [fokale Rückenmarkpathologie] bei Möpsen zu suchen“ (Rohdin et al. 2018: 28, meine Übersetzung). Sie schließen auch mit der Aussage, dass nicht ausgeschlossen werden kann, dass sich einige der Möpse in der Gruppe ohne neurologische Symptome, solche später im Leben entwickeln werden (Rohdin et al. 2018: 29).

Wie wird PM dann behandelt? Es gibt einige Dinge, die Sie für Ihren PM-Mops tun können, um ihm ein besseres und beweglicheres Leben für eine längere Zeit mit der Krankheit zu ermöglichen. Eine Sache, die hilft, ist physikalische Therapie. Weitere Informationen hierzu finden Sie auf der Website von Dr. Kathleen Smiler: Pug Rear Leg Ataxia – Paralysis (Smiler ist Mitglied des MSU-Teams). Es gibt auch einige Tipps in der Facebook-Gruppe Wheelie Pugs, die ebenfalls von Smiler verwaltet wird.

Dr. Smilers Mops Lily, die mit 7 Jahren in PM erkrankt wurde. <3

Chirurgie ist eine Strategie, die mit unterschiedlichem Erfolg auf PM angewendet wurde. In der Studie von Fisher et al. wurden acht der betroffenen Möpse operiert. Es war nur möglich, vier dieser acht Hunde zu verfolgen. Ein der nachuntersuchten Möpsen erhielt innerhalb von drei Monaten nach der Operation einen normalen neurologischen Status. Die anderen drei Hunde besserten sich nicht, aber sie wurden auch in den folgenden 1,5 bis 2,5 Jahren nicht schlechter (Fisher et al. 2013: 226).

Alisauskaite et al. untersuchten das kurz- und langfristige Ergebnis einer Operation bei 25 Möpsen, bei denen eine Operation durchgeführt wurde, wegen eines spinalen Arachnoidaldivertikulums, das PM verursachte. Kurzfristig (nach sechs Monaten) war die Operation in 80% der Fälle erfolgreich. Langfristig (nach mehr als 12 Monaten) zeigten 86% der Möpse eine Verschlechterung. Die Autoren schließen daraus, dass der Operationserfolg kurzfristig erfolgreich, langfristig jedoch schlecht war (Alisauskaite et al. 2019).

Ein Beispiel für einen erfolgreich operierten Mops ist Wellington, der von Dr. Wong operiert wurde. Hier sehen Sie zwei Videos, die den Mops Wellington vor und nach der Operation zeigen. Wie wir jedoch gesehen haben, ist eine Operation auf lange Sicht selten eine Lösung. Wir müssen auf gesunde Möpse hinarbeiten, die nicht operiert werden müssen. Daher muss die Lösung in Zuchtstrategien gefunden werden.

Der Mops Wellington, vor er von Dr. Wong operiert wurde.

Ziel: Kein Mops soll PM erleben.

Strategie: Wir schlagen drei Strategien vor, um mit PM umzugehen: bei allen zur Zucht bestimmten Möpsen sollten die Wirbelsäulen CT-gescannt oder geröntgt werden, und nur Möpse mit normalen Wirbelsäulen sollten in der Zucht verwendet werden. Wir sollten auf eine normale Länge des Rückens züchten und auch neue Gene aus einer Spenderrasse einführen, um die Homozygotie zu verringern.

Wir empfehlen allen Züchtern, die für die Zucht bestimmten Möpse sorgfältig mit einem CT-Scan zu untersuchen, durch den die Wirbel aus allen Winkeln sichtbar sind. (Eine Standard-Röntgenaufnahme reicht aus, um festzustellen, ob die Wirbelkörper normal sind oder nicht, aber man kann nicht sehen, wie die kaudalen Gelenkfortsätze aussehen.) Der CT-Scan sollte durchgeführt werden, wann der Mops ausgewachsen ist, was er im Alter von etwa 15 Monaten ist. Vorzugsweise sollten nur Möpse ohne Wirbelkörperdefekte für die Zucht verwendet werden. Da es immer noch ungewöhnlich ist, die Wirbelsäule mit einem CT-Scan untersuchen zu lassen (die altdeutscher Mops und Retromopszüchter sind die einzige die überhaupt die Wirbelsäule untersuchen lassen), hoffen wir, dass mehr Züchter dies tun, um ein besseres Bild über den Zustand der Wirbelsäulen von altdeutschen Möpsen und Retromöpsen zu erhalten.

Wir sehen bei altdeutschen Möpsen und Retromöpsen, dass sie keine Wirbelsäulendefekte aufweisen wie die Standardmöpse es tun. (Lesen Sie mehr unter „Keilwirbel und andere Wirbelanomalien“.) Wir glauben, dass dies damit zusammenhängt, dass die altdeutschen Möpse und die Retromöpse eine normale Rückenlänge erhalten haben und nicht zu kompakt sind. Der Mops muss rechteckig und nicht quadratisch sein. Auf diese Weise werden die Wirbelanomalien wahrscheinlich von selbst verschwinden.

Es gibt vermutlich auch eine genetische Komponente in PM, obwohl wir den genetischen Hintergrund nicht kennen. Wir wissen jedoch, dass diese Art von Krankheit in vielen Rassen zugenommen hat, da reinrassige Hunde sehr homozygot sind, d.H. es gibt nur sehr geringe genetische Variationen. Carol Beuchat schreibt in ihrem Kurs „Managing genetics for the future“:

„Der effizienteste Weg, Welpen herzustellen, die für ein rezessives Allel homozygot sind, ist das Züchten von verwandten Hunden. In einer Population von registrierten, reinrassigen Hunden sind ALLE Hunde verwandt, wenn Sie weit genug zurückkehren. […] Erbkrankheiten sind also eine vorhersehbare – sogar garantierte – Folge von Inzucht bei Hunden […].” (Beuchat 2018, meine Übersetzung).

Letztendlich können die Probleme nicht mit weiteren Gentests oder auch nicht in erster Linie mit der Erforschung der Krankheiten behoben werden. Um gesündere Möpse zu züchten, ist es unerlässlich, auf eine weniger extreme Anatomie hinzuarbeiten, aber auch einen Zufluss neuer Gene zu haben, die die Homozygotie auflösen, d.H. Auszucht. Lesen Sie dazu weiter unter „Genetische Vielfalt“.

Quellen und weitere Lesung:

Alisauskaite, Neringa et al. 2019. „Short- and long-term outcome and magnetic resonance imaging findings after surgical treatment of thoracolumbar spinal arachnoid diverticula in 25 Pugs”. Journal of Veterinary Internal Medicine 33, 1376–1383. doi: 10.1111/jvim.15470

Beuchat, Carol. 2018. „Managing genetics for the future”. Kurs bei der Institute of Canine Biology.

Driver, Colin J. et al. 2019. „Magnetic resonance image findings in pug dogs with thoracolumbar myelopathy and concurrent caudal articular process dysplasia”. BMC Veterinary Research 15:182. https://doi.org/10.1186/s12917-019-1866-0

Fisher, Stephen C. et al. 2013. „Constrictive Myelopathy secondary to hypoplasia or aplasia of the thoracolumbar caudal articular processes in Pugs: 11 cases (1993–2009)”. Journal of the American Veterinary Medical Association 242: 223–229.

Patterson, Jon. 2016. „Pathogenesis of Pug Myelopathy: For Veterinarians” Webseite: Pug Rear Leg Ataxia – Paralysis. 170119 geholt.

Rohdin, Cecilia, et al. 2018. „Presence of thoracic and lumbar vertebral malformations in pugs with and without chronic neurological deficits”. The Veterinary Journal 24, 24–30.

Rohdin, Cecilia. „Mops, ‘Vingelmopsar’, progressiv icke-smärtsam myelopati på mops, PMP”. Webseite: NeuroVet. 120419 geholt.

Smiler, Kathleen and Jon Patterson. 2013. „Constrictive Myelopathy: a cause of hind limb ataxia unique to Pug dogs?”. Poster. 170119 geholt.

Smiler, Kathleen. 2016. „Is your ataxic pug still urinating normally?”. Webseite: Pug Rear Leg Ataxia – Paralysis. 170119 geholt.

Smiler, Kathleen. 2019. „Pug Myelopathy: a new understanding of a ‘weak rear’”. ShowSight Magazine 19:3. 100919 geholt.

Wong, Michael. „Wellington – Subarachnoid diverticulum” Webseite: Southeast Veterinary Neurology. 040419 geholt.

Kapitel in Strategien zur Zucht von gesunden Möpsen